Niveau

Première enseignement de spécialité / La Terre, la vie et l’organisation du vivant / Chapitre : L’histoire humaine lue dans son génome

Compétences

Connaissances

La diversité allélique entre les génomes humains individuels permet de les identifier et, par comparaison, de reconstituer leurs relations de parentés. Grâce aux techniques modernes, on peut connaître les génomes d’êtres humains disparus à partir de restes fossiles. En les comparant aux génomes actuels, on peut ainsi reconstituer les principales étapes de l’histoire humaine récente.

Capacités

- Formuler et résoudre une question ou un problème scientifique.
- Recenser, extraire, et exploiter des informations à partir de documents.
- Formuler une hypothèse.
- Argumenter.
- Utiliser des logiciels de traitement de données

Description de l’activité

La fréquence élevée de l’allèle CCR5Δ32 en Europe, alors que cette fréquence est très faible dans le reste du monde conduit à s’interroger et à chercher des mécanismes ayant abouti à cette fréquence élevée. La comparaison des séquences nucléotidiques des allèles CCR5 et CCR5Δ32 associée à des extraits d’articles scientifiques permet d’envisager des hypothèses, de les argumenter et de les discuter et ainsi reconstruire les étapes ayant conduit à la hausse de la fréquence de cet allèle.

Comparaison des séquences avec ANAGENE et avec GENIGEN2 (fichiers téléchargeables dans l’onglet document/fichiers_anagene_genigne2_peste.zip)

Documents associés

Document 1

Pourquoi certaines personnes résistent au VIH ?
Chez une infime partie des patients infectés par le VIH, la multiplication du virus dans l'organisme reste sous contrôle sans traitement. Un mécanisme participant à cette résistance naturelle vient d’être élucidé. En 2014, plus de 37 millions de personnes dans le monde étaient infectées par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), selon l’Organisation mondiale de la santé. Si un traitement existe pour ralentir la progression du virus, il n’existe à ce jour, aucun vaccin ni traitement curatif. Pourtant, une poignée de patients infectés par le virus (moins de 0,5 %) ne développent jamais le sida : on les appelle les « contrôleurs du VIH ». Chez eux, la multiplication du virus dans l'organisme reste sous contrôle même en l’absence de traitement. Leurs lymphocytes T CD4+, des cellules clés du système immunitaire, sont préservés, alors qu’ils sont détruits ou endommagés chez les autres patients. Lisa Chakrabarti, de l’Institut Pasteur à Paris, et ses collègues ont montré que des récepteurs T spécifiques, présents à la surface des lymphocytes T CD4+, seraient impliqués dans ce comportement. D’après pour la science juin 2016.

Document 2

« La molécule CCR5 figure parmi les cibles thérapeutiques dans la lutte contre le VIH. Une molécule ciblant CCR5 (Maraviroc) fait d’ailleurs déjà partie de l’arsenal thérapeutique anti-VIH. Quelques individus possèdent une forme différente de CCR5 (connue sous le nom de CCR5 delta 32) qui les protège d’une infection par le VIH. Le rôle central de ce récepteur en fait donc une cible de choix pour bloquer l’entrée du virus dans l’organisme. Le récepteur CCR5 existe sous plusieurs formes à la surface des cellules. Cependant, la nature et les propriétés de ces différentes populations de CCR5 restent mal connues. » D’après Inserm.

Document 3

Fréquence de l'allèle CCR5delta32 en Europe, Asie et en Afrique du Nord

Document 4 Un virus à l'origine de la peste noire

Duncan et al. (2005) supposent que le pathogène qui a causé la peste noire, qui a tué 40 % de la population européenne au XIVème siècle, et continua de sévir par flambées récurrentes sporadiques pendant 400 ans, n’était pas la bactérie Yersinia pestis et en conséquence pas la peste bubonique, mais plutôt un virus inconnu qui déclenche la fièvre hémorragique et qui est transmis directement d’homme en homme. Une maladie virale alors dont la forme la plus connue aujourd’hui est la fièvre Ébola, atteignant une mortalité de 100%. Un virus qui se sert, comme la variole ou le VIH, du récepteur CCR5 comme porte d’entrée dans les cellules du système immunitaire humain, pourrait – selon Duncan et ses collègues – avoir déclenché les épidémies de l’Europe du Moyen Âge. Duncan appelle cette maladie la « peste hémorragique ».

Document 5 Carte de la propagation de la peste noire en Europe

Document 6 la variole aurait exercé une pression de sélection sur CCR5

Une autre hypothèse, soutenue par un modèle mathématique publié en 2003 par Alison P. Galvani et Montgomery Slatkin, (voir ci-dessous) désigne la variole comme origine probable de la pression de sélection en faveur de CCR5Δ32. Causée par un virus de la famille des Poxviridae, la variole a provoqué des épidémies importantes en Europe au XVIIe et XVIIIe siècles. La distribution de la variole représenterait mieux, selon les auteurs, le gradient de distribution nord-est/sud-ouest de CCR5Δ32 en Europe que la peste, qui, elle, aurait sévi plus fortement en Europe centrale. Pour stimulante qu’elle soit, l’hypothèse de C. Duncan et al. à la recherche des causes de la fréquence de CCR5Δ32 risque de rester controversée. Car supposer que certaines des épidémies de peste historiquement célèbres aient pu être provoquées par d’autres agents que Yersinia demeure sujet à débats, d’autant plus que des traces d’ADN de Yersinia ont été trouvées dans la pulpe dentaire d’ossements humains provenant de nécropoles où furent rassemblées des victimes de la peste en France et en Allemagne. D’après Mystère sur l’origine de la sélection du génotype CCR5Δ32, protecteur contre le virus de l’immunodéficience humaine Sébastien Janvier and Nikolaus Heveker Médecine sciences juin 2005

Voir Onglet Document pour télécharger les séquences (ADN et protéines).

Nom de l’auteur et mail : Sébastien Voland